Фиброзно-хрящевая эмболия

Автор : Козлов Николай Андреевич

Д.в.н. доцент каф. ветеринарной хирургии ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И.Скрябина

ФХЭ (фиброзно-хрящевая эмболия) спинного мозга/ инфаркты спинного мозга у собак. Опыт лечения лечения препаратом пентоксифиллин.

Список сокращений : ГБЧ – глубокая болевая чувствительность, СМ – спинной мозг, ПС – позвоночный столб, МР – магнитный резонанс, МРИ – магнитно-резонансное исследование.

Резюме. В работе приведены данные о лечении 10 собак. В данную работу вошли собаки различных пород (декоративных и гигантских пород) и различной массы. Для диагностики данной патологии использовали МРТ в режимах Т1, Т2 и FLAIR. Для лечения применяли препараты – преднизолон, витамины В1, В2, В6, пентоксифиллин ;  квамател(фамотидин). После окончания курса препарата пентоксифиллин  применяли препарат Актовегин. В большинстве случаев удалось добиться положительного результата при лечении.

Введение

В большинстве доступных источников литературы  термины ФХЭ и инфаркт мозга являются синономичными[1,3].  Частота встречаемости данной патологии среди всех неврологических патологий у собак составляет около 2 %[6]. Если в головном мозге есть несколько потенциальных причин инфарктов [3], включая системная гипертензию (первичную) гипертоническая болезнь или вторичную(что бывает значительно чаще) по отношению к основному заболеванию , таким как хроническая почечная недостаточность, гиперадренокортицизм или феохромоцитома, заболеваниям сердца, изменения свертываемости крови , повышенная вязкость крови(например, истинная полицитемия , множественная миелома ) , внутрисосудистые неоплазии (например , лимфома , гемангиосаркома ) , инфекционные болезни и атеросклероз, что у собак бывает крайне редко , по сравнению с человеком. Атеросклероз у собак, тем не менее возможен[2] , он как правило связан, например, с гипотиреозом , сахарным диабетом, или гиперлипидемией .

 В спинном мозге, наиболее часто ФХЭ развивается  из-за эмболизации сосуда  хрящевой тканью из пульпозного ядра межпозвонкового диска[2,4,5,7]. Вследствие, этой  эмболии  развивается гипоксия и миелопатия шейного отдела спинного мозга. Затрагивается и белое и серое вещество спинного мозга. Сам путь попадания хрящевого материала в артериальный или венозный сосуд остается до сих пор дискуссионным. Вероятнее всего материал попадает вначале в венозное русло, возможно в венозный синус позвоночного канала или в венозную систему тела позвонка с дальнейшим ретроградным смещением материала  в артериальную  систему. Существует также гипотеза, постулирующая прямое попадание материала в сегментарную артерию спинного мозга, что может быть ассоциировано с формированием артериовенозного шунта или возможной неоваскуляризацией. Некоторые авторы считают возможной связь , в некоторых случаях с грыжей диска Hansen II типа[3]. Лечение данной нозологии не разработано.

Цель.  Изучить эффективность применения препарата пентоксифиллин  при ФХЭ.

Материал и методы

Исследование основано на лечении 10 собак :  9 собак нехондродистрофичных пород и 1 собаки породы мопс. 7 собак – крупных и гигантских пород. 1 собака породы йоркширский терьер(рис 1 и 2) и 1 собака породы цвергшнауцер. Возраст 2-5 лет.  У 7 из 10 собак инфаркт  развивался в шейном отделе спинного мозга у 3 в поясничном. 6 собак – самки, 4 самцы. Время поступления животного от начала клинических симптомов 12 — 48 часов. Для всех случаев было характерно острое начало патологии, отсутствие болей и ухудшения симптомов болезни с течением времени. У собак с инфарктом в поясничном отделе СМ была тазовая параплегия. У 5 собак с поражением шейного отдела  СМ – гемипарез, у 2 собак тетрапарез. Диагноз был поставлен на основании МРТ  и клинических признаков патологии. Осмотр животных проводили 1 раз в неделю в течении 2 месяцев. В течении этого времени , дополнительно созванивались с владельцами по телефону.

Для лечения применялись препараты: преднизолон в течении 2-3 дней от начала болезни в дозе 0,5 мг/кг (у йоркширского терьера – 1 мг/кг) – внутримышечно – 2 раза в сутки после еды; витамины В1, В2, В6 по 0,5 мл на 1 животное (для йоркширского терьера – 0,2 мл )подкожно с интервалом 12 часов по 7 инъекций каждого; Трентал (пентоксифиллин) – 1 мг/кг 2 раза в сутки вместе с пищей – 2 недели, начинали после прекращения курса преднизолона;  квамател(фамотидин) в дозе  5мг/10 кг с едой 2 раза в сутки – 2 недели. После окончания курса препарата пентоксифиллин  применяли препарат Актовегин в дозе 1 мл на собаку  – 1  раз в сутки в/мышечно – 7 инъекций (для йоркширского терьера и мопса – 0,3 мл ), и препарат мидокалм в дозе  1мг /кг – 2 раза в сутки с едой – 2 раза в сутки – 10 суток ( для йоркширского терьера, мопса – 2 мг/кг).

В качестве физиотерапии со следующего дня после начала лечения применяли – массаж мышц, пассивные движения конечностями, в дальнейшем, движения в воде (при возможности посещения владельцами специализированных ветеринарных центров), использование электромиостимуляции мышц  в режиме EMS.

Результаты и обсуждение

Течение болезни характеризовалось выраженной ассиметрией у 8 из 10 собак. У 5 было правосторонее поражение у 3 левосторонее.

Следует обратить внимание на следующую закономерность при МР диагностике данной патологии. При анализе Т1 и Т2- взвешенных изображений, лучше поражение было видно в Т2 режиме. Участок поражения был виден как область гиперинтенсивного сигнала в режиме Т2(рис 1 и3) и FLAIR(рис 5). В Т1 режиме выглядело  как гипоинтенсивное .

Рис 1 Инфаркт в шейном отделе СМ. Т2 —  взвешенное изображение. йоркширский терьер  – 6 лет. Область поражения обозначена овалом

ФХЭ2

Рис 2  Инфаркт в шейном отделе СМ. Т1 —  взвешенное изображение. йоркширский терьер  – 6 лет. Область поражения обозначена овалом

ФХЭ3

Рис 3  Инфаркт в шейном отделе СМ. Т2 —  взвешенное изображение. Бернский зенненхунд – 5 лет. Область поражения обведена овалом.

ФХЭ4

Рис 4 То же животное. Т1 —  взвешенное изображение. Область поражения обведена овалом.

ФХЭ5

Рис 5 То же животное. Изображение в режиме FLAIR. Область поражения обведена овалом.

Следует отметить большую скорость восстановления нарушенных функций в начале лечения и в то же время большую длительность периода лечения.  Первые результаты появлялись на 5-7 сутки. В случае гемиплегии они  заключались в появлении опороспособности на тазовые конечности, при этом собаки не могли удерживать вес тела, опираясь или на колено или на дорсальную поверхность заплюсны. Затем появлялась опороспособность на грудные конечности. В случае локализации ФХЭ в поясничном отделе СМ восстановление животного начиналось позднее с 12-14 суток.

При применении преднизолона нами не было зафиксировано признаков восстановления у животного нарушенных функций. В наибольшей степени реабилитация была обусловлена и начиналась, при применении препарата пентоксифиллин, в качестве корректора микроциркуляции. Ту же информацию отмечали и владельцы. По итогам лечения не восстановилась опороспособность только 1 животного, у данного животного отсутствовала ГБЧ в начале лечения. Сочетанное применение пентоксифиллина и преднизолона не считаю целесообразным, в первую очередь из-за синергизма препаратов по отношению к ульцеративеному эффекту. По итогам 1 месяца опороспособность восстановилась у 8 из 9 собак . Тем не менее полного восстановления не произошло, у всех животных сохранялся дефицит проприоцепции. Проприоцепция полностью восстановилась у 7 из 9 животных только по завершении 2-го месяца наблюдений.

В отличие от литературных данных[5] упоминающих о предрасположенности к заболеванию миниатюрных шнауцеров  у нас проходила лечение только 1 собака, относящаяся к декоративным шнауцерам.

Следует отметить следующий случай, который не учитывался в описанной выше группе. Собака – мопс 5 лет, с резко развившейся параплегией тазовых конечностей. Болей и характерного кифоза в области грудо-поясничного отдела ПС,  у собаки не было, ухудшения симптомов после первоначальной парализации не наблюдалось. По результатам, полученным на МРИ нельзя однозначно утверждать о ФХЭ, тем не менее, с учетом характерных клинических признаков, такой диагноз кажется наиболее вероятным.  Следует отметить , что хондродистрофичные породы собак не предрасположены к данной патологии.  Результаты МРТ данного животного приведены ниже – рис 6 и 7 .

ФХЭ6

Рис 6 Т2 —  взвешенное изображение.  МРТ исследование собаки мопс.

ФХЭ7

Рис 7 МРТ той же собаки . Режим myelo.

Заключение

Для диагностики данной патологии наиболее информативно использование режим Т2 и FLAIR. На наш взгляд, ФХЭ является причиной вызывающей нарушение кровоснабжения участка спинного мозга (инфаркт).  Прогноз, как правило благоприятный, хотя зависит от состояния животного в момент обращения. Целесообразно комплексное лечение животного базирующееся на применении препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как пентоксифиллин , не позднее 2-3 дня от начала парализации.

Библиографический список :

  1. Cauzinille L, Kornegay JN. Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord in dogs: review of 36 histologically confirmed cases and retrospective study of 26 suspected cases. Journal of veterinary internal medicine / American College of Veterinary Internal Medicine 1996 Jul-Aug;10(4)рр:241-5.
  2. De Risio L, Platt SR. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in small animals. The Veterinary clinics of North America. Small animal practice 2010 Sep;40(5): рр859-69
  3. Fossum T.W. Small Animal Surgery. Mosby, 4 –th edition , 2012,p 1640.
  4. Gandini G, Cizinauskas S, Lang J, Fatzer R, Jaggy A. Fibrocartilaginous embolism in 75 dogs: clinical findings and factors influencing the recovery rate. The Journal of small animal practice. 2003 Feb;44(2):рр76-80.
  5. Hawthorne JC, Wallace LJ, Fenner WR, Waters DJ. Fibrocartilaginous embolic myelopathy in miniature schnauzers. Journal of the American Animal Hospital Association 2001 Jul-Aug;37(4): рр374-83.
  6. Jaggy A. Small Animal Neurology. Hannover . Schlutersche ,2010, p 580
  7. Nakamoto Y, Ozawa T, Katakabe K, Nishiya K, Yasuda N, Mashita T, Morita Y, Nakaichi M. Fibrocartilaginous embolism of the spinal cord diagnosed by characteristic clinical findings and magnetic resonance imaging in 26 dogs. The Journal of veterinary medical science / the Japanese Society of Veterinary Science. 2009 Feb;71(2): рр171-6.

Добавить комментарий