д.в.н. Козлов Н.А.
Юнси Имран
Введение
В настоящее время одной из самых актуальных проблем ветеринарной медицины мелких домашних животных являются вертебральные или вертеброгенные патологии хондродистрофичных пород собак (мопсы, французские бульдоги, корги, родезийский риджбек и др). К ним относятся и дископатии (грыжи диска), и формирование полупозвонков, часто наблюдаемое у французских бульдогов. Одной из разновидностей таких патологий позвоночника является констриктивная миелопатия (КМ).
Констриктивная миелопатия – заболевание, которое регистрируется и распространено преимущественно у мопсов (рис.1), но встречается также у французских бульдогов, ши-тцу и др. и представляет собой патологию спинного мозга.
Какие изменения происходят при данной патологии? Она характеризуется интрадуральным фиброзным перерождением ткани, которое в большинстве случаев, вероятно, связано с дисплазией каудальных суставных отростков последних грудных позвонков (Th10-13) (рис.2) или сосудистыми мальформациями в данной области.
Для мопсов с констриктивной миелопатией характерна интрадуральная компрессия спинного мозга, связанная с фиброзными спайками (лептоменингиальные спайки или лептоменингиальная адгезия), возникающими между твердой и мягкой мозговыми оболочками (рис.3). Встречается данная патология преимущественно на уровне Th3-L3 (Stephen C. Fisher, 2013).
Этиологические факторы
На данный момент самой распространенной теорией возникновения КМ является нестабильность позвоночного столба в области грудопоясничного отдела вследствие дисплазии каудальных суставных отростков (аплазии или гипоплазии) (рис.4), что приводит к постоянным микротравмам спинного мозга и образованию лептоменингиальных спаек с последующим фиброзированием.
Однако данные изменения структуры позвонков у клинически здоровых собак брахицефалических пород (аплазия, гипоплазия) часто не сопровождаются какими-либо неврологическими нарушениями и могут быть случайной находкой (Mauler DA 2014). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования для оценки корреляции миелопатии и дисплазии каудальных суставных отростков. Медиана возраста пациентов с КМ — 8 лет (разброс от 2 до 11 лет).
Клинико-неврологические признаки
Частым признаком при неврологическом обследовании у наших пациентов с констриктивной миелопатией является парапарез с атаксией или параплегия без признаков боли. У всех собак неврологические поражения локализовались от Тh3 до L3 сегментов спинного мозга. Других отклонений по результатам клинического обследования выявлено не было. Стоит отметить, что болевой синдром при пальпации данной области позвоночного столба наблюдается не во всех случаях( Bismuth C. 2014)
При длительном течении данной патологии (более 5 месяцев) постепенно может развиться недержание кала и мочи. Это, возможно, связано с нарушением сенсорных путей дефекации (аноректальные сенсорные пути) (Colin J. Driver Jeremy Rose, Anna Tauro, 2019)
Такие симптомы определят следующий список возможных дифференциальных диагнозов: спинномозговой арахноидальный дивертикул (САД), стеноз позвоночного канала на фоне мальформации позвоночного столба (клиновидная деформация, полупозвонок и т.д.).
На данный момент нет специфических клинических признаков, указывающих на констриктивную миелопатию, поскольку данные признаки очень схожи с таковыми при субарахноидальном дивертикуле. Дифференцировать мы можем только благодаря МРТ-диагностике (рис.5), а также КТ-миелографии.
Диагностика
Диагностический план после осмотра пациента с выше указанными клиническими признаками должен включать, во-первых, рентгенографию позвоночного столба в двух проекциях, где необходимо обратить внимание на мальформацию каудальных суставных отростков последних грудных позвонков в виде аплазии/гипоплазии суставных фасеток(рис.6). Затем, после проведения клинического и биохимического исследования крови, а также, при необходимости, УЗИ сердца, можно принять решение о проведении компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) грудопоясничного отдела позвоночного столба.
На наш взгляд среди вышеуказанных методик предпочтение следует отдать МРТ + КТ-миелографии.
Лечение
Лечение данной нозологической единицы в отличие от дископатий собак (грыж диска у собак) в данный момент до конца не разработано.
Консервативное лечение пациентов с КМ основано на длительном применении стероидных противовоспалительных средств (метилпреднизолон, преднизолон). При консервативном лечении, исходя из нашего опыта, в большинстве случаев наблюдается улучшение клинических признаков КМ. Однако, в некоторых случаях они могут прогрессировать, приводя к развитию более тяжелых степеней неврологического дефицита и недержанию мочи и кала. В этом случае следует принимать решение об оперативном лечении пациентов.
По нашему опыту, пациенты с длительностью клинического течения болезни более 4–6 месяцев имеют гораздо худший прогноз в сравнении с теми пациентами, клиническое течение болезни которых не превышает 4 месяцев. Последние демонстрируют быстрое и стойкое улучшение неврологического статуса после операции. Также у молодых пациентов (до 3 лет) результаты оперативного лечения лучше, чем у более взрослых пациентов.
Пациенты с клиническим течением на протяжении 1–2 лет с большой вероятностью не будут иметь значимых клинических улучшений после оперативного лечения независимо от выбранной оперативной техники, однако оперативное лечение у данной группы пациентов может быть рекомендовано с целью недопущения прогрессирования клинических признаков.
Оперативное лечение следует строго дифференцировать в зависимости от патологии.
При констриктивной миелопатии существует несколько методик оперативного вмешательства: от простой декомпрессии области констриктивного фиброза до установки шунтирующих трубок в субарахноидальном прострастве (рис.7). Многие авторы утверждаю, что фиброз необходимо удалять, но на данный момент это является спорным моментом, так как можно спровоцировать еще большее образование фиброзных спаек, и нет прямой зависимости улучшения результата при применении той или иной методики.
Вопрос по стабилизации позвоночного столба остается открытым, так как в настоящий момент не проводились исследования, указывающие на прямую зависимость КМ от нестабильности сегментов позвоночного столба.
При лечении субарахноидального дивертикула следует удалить выпячивание твердой мозговой оболочки настолько широко, насколько это возможно; лептоменингеальные спайки должны осторожно иссекаться с последующей марсупализацией, но эффективность этих процедур ещё предстоит изучить (рис.8) (Neringa Alisauskaite, 2019).
Мы однозначно можем сказать, что те пациенты чьи владельцы обратились на начальных этапах заболевания, имеют положительную динамику течения заболевания и благоприятный прогноз.
Литература:
- Mauler DA, De Decker S, De Risio L, et al. Signalment, clinical presenation, and diagnostic findings in 122 dogs with spinal arachnoid diverticula. J Vet Intern Med.2014;28:175-181.
- Fisher SC, Shores A, Simpson ST. Constrictive myelopathy secondary to hypoplasia or aplasia of the thoracolumbar caudal articular processes in Pugs: 11 cases (1993- 2009). J Am Vet Med Assoc. 2013;242:223-229.
- Meren IL, Chavera JA, Alcott CJ, Barker AK, Je ND. Shunt tube placement for amelioration of cerebrospinal fluid flow obstruction caused by spinal cord subarachnoid fibrosis in dogs. Vet Surg. 2017; 46 (2):289‐296.
- Bismuth C, Ferrand F, Millet M, et al. Original surgical treatment of thoracolumbar subarachnoid cysts in six chondrodystrophic dogs. Acta Vet Scand. 2014;56:32.
- Flegel T, M€ueller M-K, Truar K, et al. Thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in 5 pug dogs. Can Vet J. 2013;54:969-973.